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[OCC2008]心力衰竭的分子机制——日本千叶大学小室一成教授专访

作者:  白英楠   日期:2008/6/12 15:45:00

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小室一成教授指出缺血对心功能的影响非常重要,并且血管新生在心衰的发生机制中发挥重要作用。缺血可降低心脏功能,导致冬眠心肌。血管新生是器官生长和功能维持所必需的。



小室一成教授指出缺血对心功能的影响非常重要,并且血管新生在心衰的发生机制中发挥重要作用。缺血可降低心脏功能,导致冬眠心肌。血管新生是器官生长和功能维持所必需的。

(小小色块)Ischemia reduces the cardiac function known as “hibernation” . Angiogenesis is necessary for organ growth and maintenance of organ function.

他的课题组研究发现,在心肌肥厚代偿期的14天内血管数目增加,14天后血管数目减少,可能是内皮细胞的损伤和坏死所致。其研究目的主要是探讨促血管新生因子HIF-1 和因子P53 在心衰发生机制中的作用。结果发现扩张型心肌病(DCM)小鼠,P53表达增加,抑制P53 可改善心功能,同时在心衰(DCM)患者心肌内也发现P53表达增加。

他们认为压力超负荷(机械牵张)引起心肌肥厚导致心衰,心肌肥厚导致的心肌缺血会引起HIF1和VEGF的变化,从而影响血管新生,同时对于心肌肥厚和心衰发生负反馈作用。而血管新生在心肌肥厚发生发展和心功能维持上发挥至关重要的作用,因此血管新生是心衰的一个新的靶点。

(小小色块)Angiogenesis is enough for development of cardiac hypertrophy and maintenance of cardiac function. Angiogenesis is a novel target for heart failure.

该试验为临床诊断和治疗心衰提供了新的依据, 即P53 可能作为诊断和治疗的新指标。
                                                                                                                                                 
                                                                                                                                            (白英楠  复旦大学附属中山医院)

版面编辑:国际循环



小室一成

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